阴茎是男性主要的性器官，具备排便、性交、射精三大功能。阴茎勃起是已完成性交、射精功能的基本生理状态。

阴茎勃起以阴茎本身的解剖学结构、神经光线、血液循环为基础及不受内分泌活动等生物学因素，与心理、社会等非生物学因素的影响。阴茎勃起是2种因素相互作用，相互影响的一个整体过程。下丘脑获释促性腺激素释放激素（GnRH）不存在着Ebner夹具备调节血流量和血液产于的起到），促成垂体获释FSH及LH，起到于性腺产生睾酮及性刺激生精起到，性腺产生睾硐与诱导素通过负反馈，诱导下丘脑及垂体获释促性腺激素，保持体内性激素的平衡状态。垂体前叶同时黏液泌乳素，并不受下丘脑获释的泌乳素诱导获释因子调节。

泌乳素升高可造成睾酮代谢异常，是阴茎勃起功能障碍的病因之一。睾酮在体内主要调节下丘脑一垂体一性腺轴，保持副性腺器官的发育和黏液功能，使第二性征发育，保持性欲等起到，是保持性功能不可缺少的激素。

阴茎勃起是一种通过神经调节的血管反应。当阴茎海绵体神经受到性刺激时，窦状隙的组织主动肿胀，寞状隙不断扩大，小梁增厚，小动脉主动扩展，阴茎海绵体血管阻力减少，动脉血流激增；由于窦隙不断扩大将坐落于阴茎海绵体血管壁及白膜间的小静脉受压迫，白膜的牵拉，使静脉回流阻碍，阴茎海绵体一动一静脉短路开口，流向海绵窦血量激增，流入海绵窦血量减少，再加白膜对阴茎海绵体收缩的容许，使阴茎减细，变软而产生阴茎勃起。阴茎低迷时，海绵窦腔肿胀消失，腔径变大，小梁变薄。

阴茎勃起前后血流与血气分析测量表明：阴茎勃起前通过阴茎海绵体的血流量大约4ml/min，阴茎海绵体血气分析与静脉相近；所致阴茎勃起时血流量约80ml/min；保持阴茎勃起血流量为20-40ml/min，阴茎海绵体血气分析与动脉完全相同。Tudarin将阴茎勃起分成3个阶段：血管阶段（主动阶段），通过适当的大脑皮质和脊髓光线，在副交感中枢神经支配下，阴茎动脉内径扩展，功能性静脉膨胀并重开，阴茎勃起的组织减细。筋膜阶段（被动阶段），由于阴茎勃起的组织减细不受Buck柬（阴茎浅筋膜）的反抗，切断筋膜下深部静脉，如阴茎腹深静脉。

白膜阶段（被动阶段），通过白膜的剪切机制，使穿越白膜的导静脉开口。由此可见，在阴茎勃起过程中，3种倒数的过程发生于阴茎的管腔系统。

首先，动脉扩展以允许更好的血流流向阴茎海绵体；同时阴茎海绵体平滑肌细胞肿胀，以容纳更好的血流使阴茎勃起的组织管状，管状的阴茎海绵体又引发静脉的被切断，制止血液流入阴茎，最后血流储存在阴茎中，使阴茎海绵体压力减少，阴茎更加减细变软。Conti推断在阴茎海绵体输出和输入血管中，不存在着Ebner夹具备调节血流量和血液产于的起到。

阴茎勃起时，动脉内Ebner夹扩展，静脉内的垫膨胀，以制止深部的静脉回流。Fitzparick则指出在阴茎腹深静脉及旋静脉内不存在静脉瓣，瓣膜在阴茎勃起时重开起着阀门的起到。

Poirier和Chcrpy明确提出阴茎静脉重开起到，造就2种括约肌的功能状态，一种是由于环行肌包含并中止于阴茎腹深静脉的静脉括约肌；另一种是环绕着阴茎海绵体根部，中止于耻骨弓状韧带上缘的坐骨海绵体肌和球海绵体肌，阴茎勃起时坐骨海绵体肌和球海绵体肌膨胀，被迫阴茎海绵体内血液流向阴茎近外侧，静脉括约肌膨胀，制止静脉血液转往，使血液罄阴茎海绵体内，阴茎超过充份阴茎勃起。近些年应用于电镜研究结果显示，阴茎勃起是由于扩展的海绵窦受到无法扩展的白膜容许，大量来自阴茎头和尿道海绵体的小静脉，对外开放必要南流腹深静脉或尿道静脉，构成功能性的动、静脉短路。

因此，当阴茎勃起时，阴茎海绵体柔软而阴茎头和尿道海绵体比较较为土质。根据动脉及静脉及海绵窦系统的起到，Aboesif和Lue将阴茎勃起过程分成以下几个时相。低迷互为（flaccidphase）：动脉及静脉呈低流量，2.5-8ml/min阴茎血气分析值与静脉血完全相同。流经互为（injectionphase）：收缩期与舒张期阴部内动脉血流均激增，压力减少，阴茎海绵体内压不不受影响，阴茎渐渐减细弯曲。

收缩互为（tumescentphase）：阴茎海绵体内压下降，动脉流量比较增加，静脉回流量显著增加，阴茎更加表明收缩及弯曲且有跳动。当阴茎海绵体内压小于舒张压时，仅有在收缩期有血液流向。几乎阴茎勃起互为（fullevectionphase）：阴茎海绵体内压超过收缩压的80%-90%，阴部内动脉压力下降，但仍高于全身收缩压，动脉流量高于流经互为（罄互为），低于低迷互为，静脉地下通道完全全部挤压，返流量稍多低迷互为，血气分析值与动脉血完全相同。

柔软阴茎勃起互为：坐骨海绵体肌膨胀，阴茎海绵体内压增高小于收缩压，构成柔软阴茎勃起，阴茎海绵体动脉内完全无血流通过，但为时较短，不致引发的组织坏死伤害。此期相为性高潮期，多在此期实时预示射精不道德。阴茎软化互为：射精和性刺激暂停后，交感神经激动，阴茎海绵体窦状隙和小动脉平滑肌膨胀，动脉血增加，静脉地下通道对外开放，阴茎的长度和周径渐渐恢复正常状态。

近几年来，国际上对阴茎勃起机制的研究有了根本性的突破，具体地阐述了阴茎勃起的血液动力学变化，即在性刺激下，通过骶2~骶4节阴茎勃起中枢的调节，副交感神经及非肾上腺素能、非胆碱能神经末梢（NANC）和血液内皮细胞，在一氧化氮合成酶（NOS）的起到下获释一氧化氮，使阴茎血管和阴茎海绵体内的三磷酸鸟苷（（GTP）转化成的环磷酸鸟苷（cGMP），GMP使平滑肌肌浆内的钙离子浓度降低，造成阴茎海绵体平滑肌肿胀，促成阴茎海绵体窦收缩而血液罄。阴茎海绵体内压升高反抗白膜下的导静脉，使静脉流入阻力减少，阴茎柔软阴茎勃起，cGMP又被磷酸二醋酶（PDE）所灭活，通过NO-cGMP通过使阴茎海绵体平滑肌肿胀，在阴茎勃起过程中起着最重要的起到。

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